也是成骨细胞分化的标记物），opg/rankl比例上调。-其共同效应，即序列的耦合运算，抑制增殖。高浓度强度促进alp（成骨细胞分化标记物）；a-zal和高强度的机械应力促进runx2表达，降低opg/rankl比例，而a-zal和低强度的机械应力升高opg/rankl比例。-理论上opg/rankl比例上调是治疗的一个原则，可以使用a-zal和适当强度的机械应力来治疗骨质疏松。这种可能的治疗方法的底层机制其实是各种信号通路的交互作用，我们可以继续处理。如crna-expreing-表达的比例可以产生的效应。受体作为不动点，其配体和其他的拮抗剂的综合作用就提供受体主管拮抗产生作用。于是我们可以根据信号通路引入不同的作用对象，如雌激素和维生素d，观察其对细胞的各种表达的基因蛋白的影响，从而构建一定的逻辑关系。-序列运算的有效性：opg在成骨细胞分化中不断上调，rankl-mrna能够被维生素d促进表达，而维生素d对opg在成骨细胞的表达没有影响。rankl/opg-ratio，破骨细胞生成的指标，能够被维生素d促进表达，当然在矿化之后程度减轻（成骨细胞的抑制）-结论：维生素d—提高rankl表达水平—促进破骨细胞形成。成熟和不成熟细胞的比例与宏观骨头的生理情况有关系，这是对微环境的平衡移动处理。与骨吸收和形成相关。我们应该还考虑这些细胞的位置定位。-在提出以上的不同因素（植物雌激素，维生素d，机械应力等等）的施加对成骨细胞/破骨细胞的平衡的影响后，我们发现已有的文献是比较偏向破骨细胞的作用，而作为平衡的两端，其实应该是同时探索两边的作用，即rankl/rank/opg是破骨层次的蛋白系统，理论上应该存在成骨层次的蛋白系统，如各种细胞因子，受体，能够显著拮抗各种破骨效应，能够促进成骨细胞层次的分化而不是抑制破骨细胞的分化。毕竟这个骨细胞生物的接口不应该只有rank受体。因此我们需要考虑其他的信号通路的影响，因为本质上这是概率网络。-在细胞层次进行探究，即脂肪细胞分泌的因子对成骨细胞的增殖的促进，并且能够通过一些opg/rankl表达比例来影响破骨细胞形成。其具体的作用机制是具体的蛋白表达模式的变化，从而引起信号通路的变化。具体的探究还是老一套，起到抑制作用的蛋白和前人已知的工作，先看特定对象起到的作用，脂肪细胞分泌的因子提高3-e1-2.8倍，前成骨细胞1.5倍的细胞增殖；然后通过摸索观察得到哪些蛋白的作用（设计的抗体）可以抑制这些过程，发现fgfr1-and-pi3k酪氨酸激酶，的抑制子能够减少其增殖，说明这个过程与fgfr1-and-pi3k相关的信号通路有关系，以上是现象的描述，再然后是具体的细胞模型，动物模型乃至临床检测和实验。这个维度递增的规模需要我们积累更多的信息才能起到有意义的指导作用。-脂肪细胞能够分泌bfgf，而bfgf能够起到促进相关成骨细胞增殖的作用，而且此时的opg/rankl表达比例显著上升（9倍），说明破骨效应降低。这启示我们成骨细胞和破骨细胞的关系可以通过脂肪细胞作为中介来作用，即我们之前提到过的成骨层次的蛋白系统。（adipocyte-rea-proliferation-and-to-influence-oion）-然后就是搜集更多的文献，发现其可能的蛋白通路的影响，然后我们可以在这个基础上提出自己的科研假设。-最后就是总结。-in-ive-concertration-of-o-part-in-oeneion，-******-differencey-and-o-bone-dieoporosis.-aan-find-out-the-expreeneeinion-ount-of-oulate-tenkre-rank-expre-rankl.-and-otribute-to-ure-tr-different-effectener-exaion-of-opg-iatenin-pated-to-，--diing-t-pair.--antibody/antagonioni-tan-be-chway-.-理论上这就是我大体的综述的整体框架了，很简略，做的文献调研还不够多，很多观点都是自己化用数学的很多概念，希望能够用于生物学的研究，因此还很稚嫩，敬请谅解。
现有的生物科研的模式（声明，仅限于我了解的一部分）可以理想化为一定的序列：原发因素—作用对象（一般是多层次的博弈形成的系统）--作用效果（各种标记物式的观察）。如上文提到过的雌激素，维生素d，脂肪细胞分泌因子等等。但这是微积分的单变量层次，我想的是多变量的共同作用，当然这个过程势必会产生一定的交互作用，不能直接使用微积分的多变量的很多结果（当然理想情况我们假设不存在相互作用就可以应用，但生物就是相互作用多，没办法）。结合我之前学过的正交实验和a分析
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